Малярия.

Острая трансмиссивная протозойная болезнь, проявляющаяся приступами лихорадки, гемолитической анемией, увеличением печени и селезенки, склонностью к рецидивам.

1. Этиология. Возбудители малярии – простейшие рода плазмодиев. У человека заболевание вызывают четыре вида малярийных плазмодиев: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии, P. malaria – возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии и P. ovale – возбудитель овалемалярии (типа трехдневной). Жизненный цикл паразитов связан с постоянной сменой двух хозяев: окончательного (самки комаров), в котором осуществляется половая фаза развития (спорогония) и промежуточного (человека), в организме которого протекает бесполая фаза (шизогония). При кровососании на зараженном человеке в желудок комара попадают мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) половые клетки; в результате их оплодотворения и. дальнейшего развития образуются спорозоиты, концентрирующиеся в слюнных железах. При укусе со слюной комара спорозоиты проникают в организм человека. Развитие малярийного паразита в организме человека (шизогония) протекает в клетках печени и эритроцитах. В результате эритроцитарной шизогонии образуются новые половые клетки – микро- и макрогаметоциты.

2. Эпидемиология. Источником инфекции служит инва-зированный человек, в крови которого имеются гаметоциты: больные первичными или рецидивными формами малярии, паразитоносители. Естественный механизм заражения – через укус инфицированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (спорозоитная инфекция). Возможно заражение при гемотрансфузиях от донора-паразитоносителя, при проведении парентеральных манипуляций недостаточно обработанными инструментами, в процессе родов (шизонтная инфекция). Малярии свойственна сезонность, обусловленная продолжительностью активности переносчиков: в умеренных климатических зонах период передачи возбудителя составляет 1,5—3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5-8 мес, в тропических зонах наблюдается круглогодичная передача.

3. Патогенез. При зараженииспорозоитами в клетках печени развивается тканевая шизогония, в ходе которой патологические проявления отсутствуют. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. Следующая фаза развития – эритроцитарная шизогония, длящаяся в зависимости от вида плазмодиев от 24 до 48 ч. После ее завершения эритроциты разрушаются и в кровь поступают новое поколение паразитов, продукты их метаболизма, которые вызывают раздражение терморегуляторного центра, повышение сосудистой проницаемости, нарушение микроциркуляции крови, водно-электролитные расстройства, поражение вегетативной нервной системы. В результате систематического разрушения эритроцитов, угнетения костного мозга токсическими продуктами развивается прогрессирующая гемолитическая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения). Вследствие неодновременного окончания начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер. В дальнейшем в крови сохраняется лишь одна генерация паразитов, ритм развития которой и определяет ритмическое возникновение пароксизмов лихорадки.

Развитие иммунных реакций приводит к прекращению приступов, однако полной санации крови от эритроцитарных шизонтов без лечения не происходит, и по истечении латентного периода (1-3 мес) вновь развивается эритроцктарная шизогония, что приводит к развитию ранних рецидивов болезни. При четырехдневной малярии латентный период может длиться в течение десятков лет. Таким образом, в острой фазе болезни и в период латенции иммунные реакции не обеспечивают полное уничтожение эритроцитарных форм паразитов, что лежит в основе ранних (эритроцитарных) рецидивов. При трехдневной малярии возникают и поздние рецидивы. Их происхождение связано с длительным сохранением тканевых форм паразита в печеночных клетках. При этой форме малярии тканевая шизогония не только предшествует эритроцитарной фазе, но и развивается параллельно ей. При поздних рецидивах в эритроциты проникают тканевые, а не эритроцитарные шизонты, как это наблюдается при раннем рецидиве, т. е. процесс подобен начальной острой фазе.

4. Клиническая картина.

5. Диагностика. При распознавании малярии важное значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных регионах земного шара); следует помнить о наличии остаточных очагов заболевания на юге нашей страны и возможности передачи малярии комарами от больных завозной малярией. По этой причине во всех случаях неясных лихорадок показано паразитологическое исследование крови в мазках и толстой капле при продолжительности лихорадки более 5 дней. Обнаружение малярийных плазмодиев имеет решающее значение в подтверждении диагноза.

6. Лечение.

8. Профилактика. Важное значение имеют выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода дезинсектантами, индивидуальная химиопрофилактика заражения (прием делагила), индивидуальная защита от нападения комаров (репеллен-ты, защитная одежда, защита жилищ сетками и т. п.).

<./kmv/kisl/kavkaz-2/">гостиница кавказ кисловодска телефон / <./kmv/payt/cvs-detsk/profil05.shtm">детская нефрология в кисловодске / <./kmv/ess/don/">дон ессентуки санаторий / <./kmv/zhel/drosh/">дубовая роща / <./cgi-bin/doctor/askdoct.pl?cat=intes&page=10">есентуки частный сектор

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

НОВОСТИ

	Введите условия поиска Отправить форму поиска
	Web apteka.kurortinfo.ru