Диатезы. Нервно-артрический диатез.

Наследственный, чаще всего генетически обусловленный дефект обмена пуриновых оснований и солей мочевой кислоты и связанной с этим повышенной возбудимостью ЦНС.

3. В патогенезе основное значение придается нарушениям активности ферментов печени и накоплению в крови пуринов и конечного продукта их обмена – мочевой кислоты. Провоцирующим моментом является перегрузка белком, особенно мясными продуктами, рациона беременной и ребенка раннего, возраста. Одновременно происходит нарушение углеводного и жирового обмена, имеется склонность к кетоацидозу.

4. Клиническая картина полисиндромна и зависит от возраста ребенка. На первых годах жизни — повышенная возбудимость, плохой сон и аппетит, недостаточная прибавка массы тела, неустойчивый стул. Иногда – опережающее психомоторное развитие. Однако чаще первые проявления диатеза возникают в дошкольном и школьном возрасте. Стрессовые ситуации, увеличение нагрузки, изменение характера питания (при поступлении в детский сад, школу) способствуют декомпенсации обменных процессов и выявлению свойственных диатезу симптомов.

Неврастенический, самый частый, синдром проявляется эмоциональной лабильностью, ночными страхами, упорной анорексией, тикоподобными гиперкинезами, логоневрозом, привычной рвотой, энурезом, вегетодистоническими расстройствами. Спастический синдром реализуется в виде бронхоспазма, мигрени, кардиалгии, кишечных, почечных, печеночных колик, привычных запоров. Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счет кристаллизации уратов в суставной жидкости), периодически возникающих, не связанных с инфекцией, дизурических расстройств, салурии. У девочек 2-12 лет иногда наблюдается периодическая ацетонемическая рвота. Приступ ацетонемической рвоты обычно развивается после физической нагрузки, нервного стресса, пищевой погрешности внезапно или после короткого периода предвестников (недомогание, головная боль, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро принимает характер неукротимой, сопровождается обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, возбуждением вплоть до судорог, одышкой, тахикардией, изредка – менингизмом. Длительность приступа от нескольких часов до нескольких дней, редко – до недели. Рвота обычно прекращается так же внезапно, как и началась, после приступа несколько дней пальпируется увеличенная печень. В моче и рвотных массах определяется ацетон, в моче – уробилин, в крови, кроме повышения уровня кетоновых тел, снижение содержания глюкозы, натрия и хлора.

6. Лечение. Диета с ограничением продуктов, содержащих пурины (концентрированные мясные и рыбные бульоны, консервы, жареное мясо, щавель, шпинат, редис, редька, цветная капуста). При ацетонемической рвоте – голодная пауза до 12 ч, питье солевых растворов и 5% глюкозы малыми порциями, в тяжелых случаях – введение их внутривенно. Внутрь – легкоусвояемые углеводы (бананы, картофельное пюре).

<./kmv/kisl/gam/">жемчюжина кавказа кисловодск / <./kmv/payt/pcws/">лечение пятигорске цвс / <./kmv/ess/moskva/">ессентуки санатории гинекология / <./kmv/zhel/kirv/">железноводск санаторий им кирова / как добраться ж/д от тюмени до железноводска

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

НОВОСТИ

	Введите условия поиска Отправить форму поиска
	Web apteka.kurortinfo.ru