Сердцебиения при ревматических и системных заболеваниях соединительной ткани

Ревмокардит

Ощущение сердцебиения является одним из симптомов ревмокардита. ***Ревматизм*** — системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. Ревматический процесс может поражать эндокард, миокард и перикард. В связи с тем, что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом мио- и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала.

Диагностическими критериями ревмокардита являются: . 1) боли или неприятные ощущения в области сердца; . 2) одышка; . 3) сердцебиение; . 4) тахикардия; . 5) ослабление I тона на верхушке сердца; . 6) шум на верхушке сердца: (а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: (а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма); 10) симптомы недостаточности кровообращения; . 11) снижение или потеря трудоспособности. При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз ревмокардита считается достоверным.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость и субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относителньой тупости сердца за счет увеличения левого желудочка. На 2—3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении над областью верхушки сердца и в точке Боткина-Эрба. Различают: . ***первичный ревмокардит*** , отражающий начальные проявления ревматизма, . ***возвратный*** , возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

При выраженной степени активности ревматического процесса может наблюдаться лейкоцитоз до 10—12х10 в 9 с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50—60 мм/час. Важное значение для определения степени выраженности воспалительного и деструктивного процессов имеет уровень белковых фракций, фибриногена, гексоз, нейраминовых или сиаловых кислот, серомукоида, церулоплазмина, С-РБ, содержания некоторых энзимов и их изоэнзимов (ЛДГ, МДГ, КФК и др.). У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АСГ, АСК более 1:300 и АСЛ-О более 1:250, содержание иммуноглобулинов А, G, М. Электрокардиография у 1/3 больных активным ревматизмом выявляет изменения зубца Р в виде зазубренности, двугорбости (снижение или увеличение вольтажа). Для ревмокардита характерно нарушение атриовентрикулярной проводимости I или II ст., реже — III степени.

Фонокардиографически при первичном ревмокардите выявляется снижение амплитуды I и II тонов, иногда — расщепление I тона. У многих больных над областью верхушки сердца или в точке Боткина регистрируется систолический шум.

Сердцебиение при эндокринных заболеваниях

Тахикардия при тиреотоксикозе

Ощущение сердцебиения является одним из важных симптомов токсического зоба. ***Зоб токсический (тиреотоксикоз, Базедова болезнь)*** — заболевание всего организма, обусловленное избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Тяжелые отрицательные эмоции — основная причина заболевания. Болезнь может развиться в связи с перенесенными инфекционными заболеваниями, хроническим тонзиллитом, перегреванием и т. д. Иногда выявляется семейный характер заболевания.

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у 20—40-летних. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражительность, сердцебиение, дрожание, потливость, похудание. Наиболее характерными из них являются сердцебиение, уменьшение массы тела при сохраненном или повышенном аппетите и мышечная слабость.

При внешнем осмотре выявляют блеск глаз (симптом Краузе), широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штелльвага), может быть экзофтальм, отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека).

На фоне тиреотоксикоза может развиться ***офтальмопатия*** — экзофтальм с нейродистрофическими и вазомоторными проявлениями. Выпячивание глазного яблока вперед и выход его из орбиты происходит в результате увеличения объема ретробульбарной ткани, что обусловлено лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека. При экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, «ощущение песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц возникает ограничение движения глаз вверх и в стороны.

Кожа у больных эластичная, тонкая, теплая, влажная. При тяжелой форме иногда наблюдается пигментация кожи век, гениталий и ануса. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Может быть повышенная ломкость ногтей. У больных тиреотоксикозом наблюдаются постоянные нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Тахикардия стойкая, но резко возрастает при волнениях, небольших физических нагрузках. У лиц старше 25 лет может наблюдаться нарушение ритма типа мерцательной аритмии. Тоны сердца усилены, почти постоянно прослушивается систолический шум. Максимальное артериальное давление повышено, минимальное снижено. Граница сердца расширяется влево. На ЭКГ при легкой форме заболевания увеличены зубцы Р и Т, при нарастании тяжести заболевания они уменьшаются. Зубец Т становится двухфазным и отрицательным. Интервал S-T опускается ниже изоэлектрической линии, нередки нарушения внутрипредсердной и предсердно-желудочковой проводимости.

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиретоксикоза. ***При легкой форме*** превалируют неврологические симптомы: повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, частота пульса не превышает 100—110 уд./мин., ритм его сохранен, больной трудоспособен, основной обмен —+30—40 %, поглощение 131 J щитовидной железой — до 40 % через 24 часа. ***При средней тяжести*** частота пульса до 120 уд./мин., ритм его сохранен, хорошо выражены основные симптомы заболевания, основной обмен — +50 % и более. Трудоспособность снижена. ***Тяжелая форма** характеризуется нарушением функции внутренних органов, дефицитом массы тела, тахикардией свыше 120 уд./мин., нарушением ритма, нередко декомпенсацией сердечной деятельности. Основной обмен — +80 % и более. Поглощение 131 J щитовидной железой высокое в первые 6 ч, а к 24 ч может снижаться. При этой форме больные нетрудоспособны, должны быть госпитализированы.

Диагноз основывается на клинических проявлениях, высоких показателях основного обмена и высоком поглощении 131 J щитовидной железой. В ряде случаев необходимо прибегать к определению тироксина (Т-4) и трийодтиронина (Т-3). В норме Т-4 находится в пределах 51—141 нмоль/л, Т-3 — 1,54—3,85 нмоль/л.

Феохромоцитома

Ощущение сердцебиения возникает и у больных с феохромоцитомой. ***Феохромоцитома*** — опухоль, исходящая из хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечника или имеющая вненадпочечниковую локализацию, продуцирующая большое количество катехоламинов (адреналина, норадреналина). Феохромоцитома как у женщин, так и у мужчин встречается в любом возрасте, но чаще — в 20—40 лет. Наиболее постоянный симптом болезни — гипертензия, которая может быть пароксизмальной или постоянной. Во время криза появляются резкая головная боль, сердцебиение, боли в области сердца и за грудиной, одышка, чувство страха смерти, особенно при первых кризах, может нарушаться зрение, бывают иногда тошнота и рвота. На высоте криза могут наблюдаться гипергликемия, лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, повышение температуры тела, альбуминурия. В начале заболевания кризы могут быть редкими, непродолжительными (10—20 минут). С увеличением размеров опухоли кризы становятся более продолжительными. Криз могут провоцировать эмоциональное возбуждение, физическая нагрузка, прием пищи, охлаждение или перемена положения тела в постели. Часто он развивается без видимой причины. Во время криза артериальное давление может быть очень высоким, могут произойти кровоизлияния в мозг, в сетчатую оболочку глаза, инфаркт миокарда, отек легких и т. д. После криза выделяется большое количество светлой мочи с низкой относительной плотностью, в течение одного или нескольких часов сохраняются общая слабость, разбитость.

При другой (стабильной) форме заболевания отмечается постоянно высокая гипертония, возможны нарушения функционального состояния почек, изменения глазного дна. Наблюдаются повышенная возбудимость, лабильность настроения, утомляемость, головные боли.

Феохромоцитому при типичных гипертонических кризах можно заподозрить на основании клинических проявлений. Однако необходимо определить содержание адреналина, норадреналина и их метаболита — ванилинминдальной кислоты (ВМК) в суточной моче. В норме суточное выделение с мочой адреналина составляет 11—76 нмоль, норадреналина — 47—236 нмоль, ВМК — в пределах 15—45 мкмоль. В распознавании феохромоцитомы помогают диагностические пробы с гистамином, вызывающим повышение артериального давления, и с тропафеном, снижающим артериальное давление.

Пробу с гистамином можно проводить при исходном артериальном давлении, не превышающим 150/100 мм рт. ст.

При гипертоническом кризе или стойкой гипертонии (артериальное давление 170/100 мм рт. ст. и выше) больному внутривенно медленно вводят 5 мг фентоламина (регитина) или 0,02 г тропафена. При феохромоцитоме артериальное давление в течение 2—3 минут снижается на 40 мм рт. ст. и больше.

Для определения месторасположения феохромоцитомы проводят рентгенологическое исследование надпочечников путем оксигеносупраренорентгенографии.

Тахикардия при гипогликемических кризах

Ощущение сердцебиения является одним из симптомов, возникающих у больных во время приступов гипогликемии. Приступы гипогликемии, обусловленные повышенной секрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы вследствие гормонально-активной опухоли островков Лангерганса или диффузной гиперплазии этих клеток, характерны для ***гиперинсулинизма (гипогликемической болезни)*** . Заболевают в возрасте 26—55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания, а при ***функциональном гиперинсулинизме*** — после приема углеводов. Провоцирующими моментами могут явиться физическая нагрузка и психические переживания. Иногда у женщин приступы вначале повторяются только в предменструальный период. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, ощущением сердцебиения, чувством страха, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, дезориентацией, дизартрией, в дальнейшем наблюдаются предобморочное состояние, потеря сознания, клонические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией.

В межприступном периоде выявляются неврологические и психические расстройства: патологические рефлексы, симптомы пирамидной недостаточности, нарушения чувствительности, снижение памяти, безразличие к окружающему, эмоциональная неустойчивость, потеря профессиональных навыков. Из-за частого приема углеводов больные инсуломой имеют избыточную массу тела.

***Экзогенными причинами гипогликемии*** могут быть: . отравления салицилатами, . употребление этилового спирта, препаратов сульфонилмочевины . передозировка инсулина.

Алкогольная кардиомиопатия

Ощущение учащенного сердцебиения беспокоит больных с алкогольной кардиомиопатией уже на ранней стадии заболевания. ***Алкогольная кардиомиопатия*** — это поражение сердца, обусловленное многолетним регулярным злоупотреблением алкоголем. Наряду с ощущением учащенного сердцебиения уже вначале заболевания больного беспокоит экстрасистолия, иногда мерцательная аритмия. Может выслушиваться «ритм галопа». Пароксизмы аритмии развиваются после алкогольных эксцессов. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются подострой левожелудочковой недостаточностью с типичной клиникой сердечной астмы,

Больных алкогольной кардиомиопатией часто беспокоят разнообразные болевые ощущения в области сердца. Боль обычно возникает на следующий день после алкогольного эксцесса, постепенно, исподволь. Локализуется боль в области верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердную область. Боль ноющая, тянущая, колющая. Иногда больные ощущают жжение в предсердной области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль не имеет характерной для стенокардии приступообразности, почти никогда не локализуется за грудиной и не бывает сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии, нитроглицерин боль не купирует. Боль может длиться часами и сутками, сочетается с жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, неполноту и неудовлетворенность вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что отличается от скупых описаний больным приступа стенокардии. Выявляются и другие признаки хронического алкоголизма — тремор рук, выраженная потливость. На ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии появляются расширенные, расщепленные зубцы Р I, II или высокие Р II, III. Наблюдается снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Тахикардия при анемиях

Ощущение сердцебиения возникает у больных с анемическим синдромом при различных видах анемий. ***Анемии*** —сборная группа заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина или гемоглобина и числа эритроцитов и сопровождающихся нарушением транспорта кислорода.

С учетом этиологических и патогенетических факторов анемии подразделяют на 3 основные группы: . 1) анемии вследствие кровопотерь; . 2) анемии вследствие нарушения кровообразования; . 3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют 7 видов анемий: . 1) острая постгеморрагическая; . 2) железодефицитные; . 3) связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические); . 4) обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные); . 5) гемолитические; . 6) связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо- и апластические); . 7) полидефицитные, обусловленные сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).

Около 80 % всех анемий составляет железодефицитная анемия, обусловленная недостатком железа (сидеропения) в организме. Причинами железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные и носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

Клиническая картина железодефицитной анемии характеризуется двумя синдромами: ***сидеропеническим*** — ломкость, искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма ногтей, волосы секутся, выпадают, кожа сухая, плохо загорает, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в углах рта), боль и жжение языка, блестящий «полированный» язык, извращение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю) и обоняния, часто зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике; ***анемическим*** (слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым оттенком (хлороз), бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии).

Гемограмма — снижение количества гемоглобина и эритроцитов; цветной показатель — 0,50—0,70, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; иногда — ретикулоцитоз. Миелограмма —расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Резко снижаются содержание сывороточного железа (меньше 6 мкмоль/л при норме для женщин 6,6—26,0 и мужчин —10,6—28,3 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.

Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основании клинических данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения уровня гемоглобина, низкого цветного показателя и уменьшения содержания сывороточного железа.

Постгеморрагическая анемия

***Острая постгеморрагическая анемия*** — малокровие, возникающее вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в короткий срок и приводящее к уменьшению в организме содержания гемоглобина, эритроцитов и развитию гипоксического состояния. Кровопотеря может быть связана с травмой, хирургическим вмешательством, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеванием крови, печени, легких, внематочной беременностью.

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из собственно анемических симптомов (слабость, головокружение, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов) и симптомов ***коллапса*** — обморочного состояния, головокружения, звона в ушах, сухости во рту, жажды, частого сердцебиения, нитевидного пульса, снижения температуры тела, холодного пота, рвоты, цианоза, судорог, снижения артериального давления.

Гемограмма — после острой кровопотери в 1-е сутки анемия умеренная, а уровень гемоглобина и эритроцитов не соответствует анемическому синдрому. На 2—3-й день, даже если кровотечение не повторяется или улучшается общее состояние больного, анемия становится более выраженной. К этому времени в периферической крови появляются ретикулоцитоз, нормобластоз, полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз.

Диагноз устанавливается по анамнестическим и объективным данным — факту массивной кровопотери (желудочно-кишечное, артериальное кровотечение, внематочная беременность и т. д.).

Сидероахрестическая анемия

Сидероахрестическая анемия связана с нарушением синтеза порфиринов, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Наследование происходит по рецессивному типу, сцеплено с Х-хромосомой, поэтому болеют чаще мужчины.

У больных имеется умеренный анемический синдром. При прогрессировании заболевания, обусловленного ***гемосидерозом*** органов, увеличиваются селезенка, печень, поражаются мышца сердца, поджелудочная железа, нарушается функция половых желез. Как следствие гемосидероза развиваются гепатолиенальный синдром, сахарный диабет, недостаточность кровообращения, евнухоидизм. Гемограмма —снижение уровня гемоглобина, в меньшей степени — числа эритроцитов, цветной показатель — 0,40—0,60, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в норме. Миелограмма — увеличено количество сидеробластов. Уровень сывороточного железа повышен. Количество порфиринов в эритроцитах снижено.

Мегалобластная анемия

При мегалобластной анемии в результате недостатка витамина В12 и (или) фолиевой кислоты в клетках эритроидного ряда нарушается синтез ДНК и РНК, что, в свою очередь, приводит к развитию мегалобластного эритропоэза. Причиной недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты является снижение их всасывания вследствие нарушения выработки слизистой оболочкой желудка и кишечника гликопротеина, связывающего поступающий с пищей витамин В12. ***Мегалобластная анемия*** встречается у людей пожилого возраста в связи с развитием атрофических процессов в желудке после перенесенного энтерита, гепатита, часто через 5—8 лет после тотальной гастрэктомии, при инвазии широким лентецом, дивертикулезе тонкого кишечника, раке желудка, хроническом алкоголизме. Дефицит фолиевой кислоты, кроме того, наблюдается у части беременных, недоношенных детей, при вскармливании детей козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при тропической лихорадке спру и целиакии, длительном применении фенобарбитала и дифенина.

Заболевание проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Отмечается резчайшая, как бы внезапно появившаяся слабость, снижение работоспособности, головокружение. Кожа имеет иктеричный оттенок. Определяются явления глоссита: «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Желудочная секреция угнетена, часты диспептические явления. В связи с повышенным гемолизом увеличиваются печень и селезенка. У некоторых больных диагностируется фуникулярный миелоз.

Гемограмма — значительная, чаще гиперхромная (или нормохромная) анемия, резко выраженные анизо- и пойкилоцитоз: мегалоциты (эритроциты — более 12 мкм в диаметре), шизоциты, гиперхромия, анизохромия, базофильная пунктация, кольца Кебота и тельца Жолли в мегалоцитах, мегалобласты, цветной показатель более единицы. Количество ретикулоцитов чаще снижено, а билирубина повышено. Лейкопения, иногда тромбоцитопения. Характерны полисегментация и анизоцитоз нейтрофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. Основное значение в постановке диагноза принадлежит исследованию костного мозга. Миелограмма — расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов (иногда до 80—90 %) различной степени зрелости. Пункцию костного мозга делают до назначения витамина В12, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых его инъекций.

Гемолитическая анемия

***Гемолитическая анемия*** обусловливается ускоренным разрушением эритроцитов. Поэтому при всех гемолитических состояниях в крови и моче появляются в повышенном количестве продукты распада красных клеток: свободный гемоглобин, билирубин, гемосидерин. Гемолитические анемии подразделяют на наследственные (врожденный дефект мембраны эритроцита или гемоглобина) и приобретенные (иммунные, возникшие в результате химических, мутантных или других воздействий на красные клетки).

***Наследственная гемолитическая анемия, или наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)*** —обусловлена генетическим дефектом белка мембраны эритроцита. Эритроциты принимают сферическую форму, что сопровождается их задержкой и повышенным разрушением в синусах селезенки. Последняя причина приводит к увеличению селезенки, билирубинемии, появлению уробилина в моче и повышению содержания стеркобилина в кале, ретикулоцитозу и гиперплазии эритроидного ростка костного мозга.

Клиническая картина характеризуется желтухой различной интенсивности, анемическим синдромом, спленомегалией, болями в правом подреберье (холангиты, желчнокаменная болезнь). Периоды ремиссий чередуются с гемолитическими кризами, когда резко выражены клинические и лабораторные признаки болезни. У больных могут отмечаться признаки замедленного развития, а также нарушения лицевого скелета в виде «башенного» черепа, седловидного носа, высокого стояния неба, узких глазниц, нарушения расположения зубов. Гемограмма — нормохромная анемия, ретикуло- и микросфероцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в норме, Снижена осмотическая резистентность эритроцитов (минимальная — 0,6—0,7 %, максимальная — 0,5 % вместо 0,48 и 0,22 % в норме). Миелограмма — расширение красного ростка. Реакция Кумбса отрицательная. В крови —билирубинемия за счет неконъюгированного билирубина.

Частые и тяжелые гемолитические кризы, вызывающие значительную и длительную анемизацию, холангиты, желчнокаменная болезнь, трофические язвы голени являются показанием к спленэктомии.

***Гемолитическая иммунная анемия*** обусловлена появлением антител: против антигенов эритроцитов (аутоиммунные), или против гаптена, сорбировавшегося на красных клетках (гетероиммунные), или антител матери против Rh-антигена, или — реже — против антигенов системы АВО плода (изоиммунные).

Клиническая картина складывается из анемического синдрома и признаков гемолиза (иктеричности склер и кожных покровов, умеренной спленомегалии, увеличения печени, гиперпигментации кала и мочи). Гемограмма — нормохромная анемия без выраженного анизоцитоза (изредка — микросфероцитоз), увеличение содержания ретикулоцитов, иногда нормобластов, нейтрофильный лейкоцитоз. Число тромбоцитов в норме. Миелограмма — расширение эритроцитарного ростка. Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. В моче уробилин, иногда гемосидерин, в кале — повышение стеркобилина, плейохромия желчи. Положительная (в 60 % случаев) реакция Кумбса. Аутоиммунный гемолиз может провоцироваться охлаждением организма (холодовые антитела, вызывающие внутриклеточный гемолиз).

Апластическая анемия

***Апластическая (гипопластическая) анемия*** проявляется снижением количества форменных элементов крови и клеток костного мозга. Причиной гипо- и аплазии кроветворения могут быть токсическое угнетение миелопоэза медикаментами (левомицетином, сульфаниламидами и др.), химическими веществами (бензолом), иммунные воздействия. Иногда причина неясна (идиопатические формы).

Клиническая картина апластической (гипопластической) анемии характеризуется анемическим, геморрагическим синдромами, частым присоединением инфекции, что ведет к катаральным явлениям, пневмониям, гнойно-некротическим процессам. Гемограмма — нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения); лимфоцитоз. Содержание ретикулоцитов чаще снижено, реже имеется небольшой ретикулоцитоз. Миелограмма — малая клеточность, лимфоцитоз, при трепанобиопсии — жировой костный мозг, кроветворение представлено малоклеточными очагами

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

НОВОСТИ

	Введите условия поиска Отправить форму поиска
	Web apteka.kurortinfo.ru